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Bitte beziehen Sie sich beim Zitieren dieses Dokumentes immer auf folgende
URN: urn:nbn:de:bsz:25-opus-2802
URL: http://www.freidok.uni-freiburg.de/volltexte/280/


Gazyakan, Emre

Postnatale Entwicklung präsynaptischer Opioidrezeptoren im Hippocampus und Septum der Ratte

Postnatal development of opioid receptors in hippocampus and septum of the rat

Dokument1.pdf (1.461 KB) (md5sum: 6814ebffbc128df22e8095d4cf74a1fa)

Kurzfassung in Deutsch

Über die Entwicklung präsynaptischer Opioidrezeptoren an cholinergen Neuronen ist nur sehr wenig bekannt. Ziel dieser Arbeit war es daher, die postnatale Entwicklung präsynaptischer, inhibitorischer Opioidrezeptoren auf cholinergen Neuronen im Hippocampus und im Septum der Ratte darzustellen. Folgende Fragen waren für die Erarbeitung dieses Zieles von Bedeutung: (1) Wie verläuft die postnatale Entwicklung der Cholinacetyltransferase-Aktivität sowie die Entwicklung der elektrisch evozierten Acetylcholin-Freisetzung im Hippocampus und Septum der Ratte? (2) Welche präsynaptischen Opioidrezeptoren nehmen Einfluß auf die Acetylcholin-Freisetzung im Hippocampus und Septum der Ratte? (3) Ab welchem Zeitpunkt in der postnatalen Entwicklung cholinerger Neurone im Hippocampus und Septum der Ratte ist eine Modulation der Acetylcholin-Freisetzung über präsynaptische Opioidrezeptoren meßbar und wie verläuft deren weitere Entwicklung?
Hierbei zeigte sich: (1) Die Aktivität der Cholinacetyltransferase nahm von 4 bis 16 Tagen postnatal (P4-P16) sowohl im Hippocampus als auch im Septum konstant zu. Bei P16 war in beiden Regionen das adulte Niveau noch nicht erreicht. (2) Eine aktionspotential-induzierte, exozytotische Acetylcholin-Freisetzung ließ sich im Septum und im Hippocampus bereits bei 4 Tage alten Ratten nachweisen. (3) Im Hippocampus wurde die evozierte Freisetzung von Acetylcholin nur durch präsynaptische µ-Opioidrezeptoren gehemmt. Bei P4 waren diese noch nicht nachweisbar. Sie entwickelten sich im weiteren Verlauf zunehmend, wobei das adulte Niveau der Wirksamkeit bei P16 noch nicht erreicht wurde. (4) Im Medialen Septum und im Diagonalen Band von Broca wurde die evozierte Freisetzung von Acetylcholin über präsynaptische µ- und (etwas schwächer) über d-Opioidrezeptoren gehemmt. µ-Opioidrezeptoren waren bereits bei P4, d-Opioidrezeptoren dagegen erst bei P12 nachweisbar. Bei beiden Rezeptoren wurde das adulte Niveau der Wirksamkeit bei P16 erreicht.


SWD-Schlagwörter: Hippocampus , Septum , Postnatale Entwicklung , Opiatrezeptor , Präsynaptischer Rezeptor
Freie Schlagwörter (deutsch): Ontogenese , Acetylcholinfreisetzung , Cholinacetyltransferase , Ratte
Freie Schlagwörter (englisch): Postnatal Development , Opioidreceptors , Presynaptic Receptors , Hippocampus , Septum
Institut: Inst. für Pharmakologie und Toxikologie
Fakultät: Medizinische Fakultät / Universitätsklinikum (bis Sept. 2002)
DDC-Sachgruppe: Medizin und Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Erstgutachter: Jackisch, Rolf (Prof. Dr.)
Quelle: Teile der Arbeit wurden bereits veröffentlicht:Naunyn-Schmiedeberg's Arch. Pharmacol. 1998; 358, R340. Developmental Brain Research 2000; 123, 135-141. Naunyn-Schmiedeberg's Arch. Pharmacol. 2000; 362, 32-40. Developmental Brain Research 1999; 114, 1-8.
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 17.01.2001
Erstellungsjahr: 2001
Publikationsdatum: 27.11.2001
Bemerkung: Vorausgegangene Untersuchungen der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Jackisch beschäftigten sich mit der postnatalen Entwicklung von präsynaptischen Muskarin-Autorezeptoren sowohl im Ursprungsgebiet (Septum) als auch im Zielgebiet (Hippocampus) der septohippocampalen Projektion der Ratte. Dabei wurde gefunden, dass die postnatale Entwicklung präsynaptischer Muskarin-Autorezeptoren in den beiden Regionen einen sehr ähnlichen Zeitverlauf hat.
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