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Bitte beziehen Sie sich beim Zitieren dieses Dokumentes immer auf folgende
URN: urn:nbn:de:bsz:25-opus-3950
URL: http://www.freidok.uni-freiburg.de/volltexte/395/


Kukolja, Juraj

Das Antiepileptikum Gabapentin (Neurontin) als Agonist an ATP-sensitiven Kalium-Kanälen

Dokument1.pdf (1.125 KB) (md5sum: c01d210ea32e8862d9100b75a7b44992)

Kurzfassung in Deutsch

Ziel der vorliegenden Studie war es, den pharmakologischen Wirkmechanismus des
neuen Antiepileptikums Gabapentin (Neurontin) zu untersuchen. Gabapentin zeigte klinisch deutliche antikonvulsive Eigenschaften und wurde anfangs als Zusatzmedikation bei pharmakoresistenten partiellen Epilepsien eingesetzt. Inzwischen wurde vorgeschlagen, Gabapentin bei diesem Krankheitsbild auch als Monotherapeutikum einzusetzten. In der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, daß Gabapentin die K+-stimulierte Freisetzung von [3H]-Noradrenalin aus Schnitten Rattenhippocampi und menschlichem Neocortex hemmt. Diese Hemmung wird durch Glibenclamid, einem Kalium-ATP-Kanal-Antagonist aufgehoben. Ebenso wie Gabapentin hemmt auch Pinazidil, ein Kalium-ATP-Kanal-Öffner, die Freisetzung von [3H]-Noradrenalin. Dies bietet einen Hinweis darauf, daß Gabapentin seine Wirkung über die Modulation von Kalium-ATP-Kanälen entfaltet. Zusätzlich wurde beobachtet, daß Gewebe aus therapierefraktären Epilepsiefoci nicht auf die Gabe von Gabapentin oder Pinazidil ansprach.


SWD-Schlagwörter: Epilepsie , Kalium-Kanalöffner , Gabapentin , Glibenclamid , Noradrenalin
Institut: Neurologische Univ.-Klinik und Poliklinik
Fakultät: Medizinische Fakultät / Universitätsklinikum (bis Sept. 2002)
DDC-Sachgruppe: Medizin und Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Erstgutachter: Feuerstein, Thomas J. (Prof. Dr. med.)
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 24.04.2002
Erstellungsjahr: 2001
Publikationsdatum: 02.05.2002
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