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Lizenz

Bitte beziehen Sie sich beim Zitieren dieses Dokumentes immer auf folgende
URN: urn:nbn:de:bsz:25-opus-65095
URL: http://www.freidok.uni-freiburg.de/volltexte/6509/


Kollert, Florian

CD90 - ein Marker der Transdifferenzierung von Makrophagen?

CD90 - a marker of transdifferentiated macrophages?

Die Datei ist unter einer neuen Adresse zu finden: http://www.freidok.uni-freiburg.de/volltexte/9639


Kurzfassung in Deutsch

1991 konnten Fireman et al. am Tel Aviv Medical Center aus der BAL von Sarkoidose-Patienten mit Lungenfibrose nach dreiwöchiger Kultur Fibroblasten züchten. Einer Arbeitsgruppe um Anna Ludwicka gelang es 1992 ebenfalls, aus der BAL von Patienten mit Sklerodermie und sekundärer Lungenbeteiligung Fibroblasten zu züchten. Seit Bucala et al. 1994 zirkulierende Fibroblasten-Vorläuferzellen, so genannte "Fibrozyten", im peripheren Blut entdecken konnten, existieren verschiedenste Arbeiten zum Mausmodell, welche, nicht nur für die Lungenfibrose, sondern auch für die Fibrose der Leber, die Migration dieser Vorläuferzellen in das betreffende Organ und ihre Beteiligung
an der fibrotischen Zerstörung der Organarchitektur beschreiben. Ziel dieser Arbeit war es, Fibroblasten-Vorläuferzellen in der BAL von Patienten mit Lungenfi brose zu identifi zieren. Hierzu wurden Alveolarmakrophagen von 26 Patienten mit Lungenfi brose und 17 Normalpersonen sowie Zelllinien humaner Lungenfibroblasten hinsichtlich ihrer Antigen-Expression untersucht. Des
Weiteren wurden Lungenfunktionsparameter und die BAL-Differentialzytologie des gesamten Probandenkollektivs erfasst. Die Alveolarmakrophagen der Patienten mit Lungenfibrose zeigten eine deutlich gesteigerte Kollagen Typ I-Expression gegenüber den Zellen der Normalpersonen, die nur wenig Kollagen Typ I exprimierten. Die Expressionsdichte von Kollagen Typ I korrelierte
positiv mit der Expressionsdichte von CCL18 und anderen Markern der alternativen Aktivierung von Makrophagen (CD68 und CD206). Weitere Messungen ergaben, dass Alveolarmakrophagen dazu fähig sind, Kollagen Typ I auf ihrer Oberfl äche zu binden. Kollagen Typ I schied insofern als Marker für Fibroblasten-ähnliche Zellen in der BAL aus. Vimentin, CD68, CXCR4 und alpha-SMA
erwiesen sich ebenfalls als ungeeignet. Mittels des Zellmarkers CD90 konnten jedoch Fibroblasten-ähnliche Zellen in der BAL identifiziert werden. Die BAL der Patienten mit Lungenfibrose zeigte durchschnittlich 23% CD90+ Alveolarmakrophagen, während in der BAL der Normalpersonen keine CD90+ Zellen gefunden werden konnten. Der Anteil CD90+ Zellen korrelierte mit der Expressionsdichte von Kollagen Typ I und CCL18 auf Alveolarmakrophagen. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit zeigen erstmalig Evidenz für einen potenziellen Marker der Transdifferenzierung zwischen Makrophagen und Fibroblasten.


Kurzfassung in Englisch

Firemann and coworkers showed 1991, that BAL cells from patients with fibrotic lung disease differentiate in cell culture to fibroblasts.
In this study we show, that alveolar macrophages from patients with pulmonary fibrosis express CD90, a marker of fibroblasts. Moreover, the expression of CD90 correlates with the expression of CCL18 (a marker of alternative activated macrophages) and collagen type I (involved in pulmonary fibrotic processes). Probably the expression of CD90 (not known to be expressed by macrophages) is an indicator of transdifferentiation from macrophages towards a phenotype which is characterised by properties of fibroblasts.


SWD-Schlagwörter: Makrophage , Lungenfibrose
Freie Schlagwörter (deutsch): BAL , CCL18 , CD90
Freie Schlagwörter (englisch): BAL , CCL18 , CD90
Institut: Medizinische Univ.-Klinik und Poliklinik
Fakultät: Medizinische Fakultät / Universitätsklinikum
DDC-Sachgruppe: Medizin und Gesundheit
Dokumentart: Dissertation
Erstgutachter: Müller-Quernheim, Joachim (Prof. Dr.)
Sprache: Deutsch
Tag der mündlichen Prüfung: 12.01.2007
Erstellungsjahr: 2007
Publikationsdatum: 14.05.2009
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